Hypomagnesiämie

Definition:

→ I: Von einer Hypomagnesiämie spricht man bei einer Magnesium-Serumkonzentration von < 0,75-0,7mmol/l (= 1,7mg/dl). Häufig ist sie mit weiteren Elektrolytstörungen (z.B. Hypokaliämie, Hypokalzämie, metabolische Alkalose) vergesellschaftet.

→ II: Bei Magnesium handelt es sich ähnlich wie bei Phosaphat und Kalium um ein vorwiegend intrazelluläres Ion. Der Normbereich für Magnesium liegt zwischen 0,73-1,6mmol/l (= 1,8-2,6mg/dl) und wird hauptsächlich über die Niere reguliert.

 

→ Klinisch-relevant: Magensium ist ein Faktor für die Kaliumrückresorption im aufsteigenden Ast der Henlesche-Schleife und im distalen Tubulus und trägt zur Aufrechterhaltung des Kaliumspiegels bei. 

 

Magnesium-Verteilung:

→ I: 20% des im Plasma befindlichen Mg2+ ist an Plasmaprotein gebunden.

II: 50-65% liegt in frei ionisierender From vor und

III: In 20-25% bildet Mg2+ mit Phosphat, Oxalat und anderen Anionen Komplexe.

 

Ätiologie:

→ I: Angeborene/primäre Form: Des Magnesiumverlustes:

→ 1) Autosomal-rezessiv bedingter, intestinaler Mg-Verlust mit sekundärer Hypokalzämie und Krampfanfällen.

→ 2) Autosomal-dominant bedingte renale Hypomagnesiämie.

→ 3) Familiäre Hypomagesiämie mit Hyperkalziurie und konsekutiver Nephrokalzinose infolge einer Mutation im Paracellin-1-Gen.

→ 4) Gitelman-Syndrom.

→ II: Erworbene/sekundäre Form:

→ 1) Renaler Mg2+-Verlust:

→ A) Sekundär bei Hyperkalzämie durch Hemmung der tubulären Magnesium-Rückresorption.

→ B) Hyperthyreose (z.B. Morbus Basedow, SD-Autonomie),

→ C) Hyperaldosteronismus, Hypoparathyreoidismus

→ D) Diabetes mellitus (Glukosurie bei D.m. Typ 1 /D.m. Typ 2), 

E) Metabolische Azidose, aber auch aufgrund einer Alkoholabhängigkeit.

→ F) Medikamenten-induziert: Diuretika (z.B. Schleifendiuretika, Thiazide, Ausnahme sind K+-sparende Diuretika), Aminoglykoside, Cyclosporin A, Cisplatin, etc.

 2) Enteraler Mg2+-Verlust: Laxantienabusus, Diarrhoe, Malassimilationssyndrom, Colitis ulcerosa, villöse Kolonadenome (Siehe kolorektales Adenom), Zustand nach Magen-Bypass-Operationen, etc..

→ 3) Verminderte Mg-Zufuhr:

→ A) Mangelernährung (z.B. Anorexia nervosa),

→ B) Alkoholabhängigkeit und Delirium tremens mit der Gefahr der respiratorischen Alkalose und konsekutiver Magnesium-Verschiebung in die Zelle etc.

 4) Verteilungsstörungen: Bei akuter Pankreatitis und infolge einer Insulintherapie.

429 Beispiele für die Ätiologie der Hypomagnesiämie

 

Klinik: Die klinischen Zeichen treten meist erst bei einer Mg2+-Plasmakonzentration von < 0,5mmol/l auf mit folgenden Symptomen:

→ I: Neuropsychiatrisch: Schwächegefühl, Schwindel, evtl. Reizbarkeit, Depression, Konzentrationsstörungen, neuromuskuläre Störungen Tremor, Parästhesien, Magnesiummangeltetanie und Ataxie sowie erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit mit Hyperreflexie (Chvostek- und Trousseau-Zeichen), Faszikulationen und Krampfanfällen bis hin zum Koma.

 II: Kardial: 

→ 1) Extrasystolen, atriale und ventrikuläre Arrthythmien (z.B. Vorhofflimmern; Torsades-pointes-Tachykardie), QT-Verlängerung, Entwicklung einer Angina pectoris aufgrund einer erhöhten Koronararterienspasmen-Bereitschaft.

→ 2) EKG-Veränderungen: Werden vor allem bei Serummagnesiumspiegel < 0,6mmol/l beobachtet mit:

→ A) Senkung der ST-Strecke,

→ B) T-Wellen-Abfalchung und

→ C) Evtl. QT-Verlängerung, selten jedoch zeigt sich die Entwicklung einer Torsades-de-pointes-Tachykardie. 

750 Klinische Symptomatik abhängig von der Serummagnesium Konzentration

 

Klinisch-relevant:

→ A) Eine Hypomagnesiämie steigert die Digitalis-Empfindlichkeit (siehe auch Digitalisintoxikation) signifikant.

→ B) Meist besteht eine begleitende Hypokaliämie und/oder Hypophosphatämie.

 

Diagnose:

→ I: Labor:

→ 1) Bestimmung der Plasmaelektrolyte (Mg2+, K+, Ca2+, etc.), der Glukose, Pankreasenzyme (Lipase, Amylase) und des Säure-Basen-Haushaltes.

→ 2) Zur Differenzierung zwischen intestinalem und renalem Mg2+-Verlust Bestimmung der Magnesium-Konzentration im 24h-Sammelurin (> 1mmol/l Mg2+ spricht für einen renalen Verlust).

II: EKG: ST-Strecken-Senkung, T-Abflachung, QT-Verlängerung.

 

Therapie:

→ I: Allgemein Maßnahmen:

→ 1) Behandlung der Grunderkrankung,

→ 2) Bei milden Formen kann eine magnesiumreiche Kost mit Obst, Gemüse und Nüssen erfolgen.

→ II: Medikamentöse Therapie:

→ 1) Orale Magnesium-Applikation mit einer Dosierung von 3x 4mmol/l.

→ 2) Intravenöse Substitution mit einer Dosierung von 25mmol Magnesiumsulfat in einer 1000ml 5%igen Glucose-Infusion.