Hepatitis-E-Infektion / (HEV)

Definition: Bei der Hepatitis-E handelt es sich um eine diffuse Leberentzündung aufgrund einer Infektion mit dem Hepatitis-E-Virus. Sie stellt eine selbstlimitierende Erkrankung dar, die insbesondere in den Entwicklungsländern für einen Teil der akuten Hepatitiden verantwortlich ist.

 

Erreger: Der Hepatitis-E-Virus ist ein Einzel+-Strang-RNA-Virus aus der Familie der Hepeviridae und weist einen Durchmesser von 32-34nm auf. Typischerweise findet man den Erreger in verunreinigtem Wasser sowie rohem Fleisch infizierter Tiere (Schweine, Schafe, Wild etc.). Aufgrund seiner geringen Stabilität tritt die HEV-Infektion deutlich seltener auf als die Hepatitis-A-Infektion.

 

Epidemiologie:

→ I: Die Hepatitis-E tritt in Deutschland sehr selten auf (0,04/100000 Einwohner). Ein gehäuftes Auftreten findet man insbesondere in Endemiegebieten wie Asien, Mittlerer Osten, Mittelamerika, Afrika etc.

II: Vorwiegend sind junge Erwachsene nach dem 20. Lebensjahr betroffen.

 

Klinisch-relevant:

→ A) Die Übertragung erfolgt zumeist fäkal-oral über kontaminiertes Trinkwasser. Seltener findet man eine zoonotische Übertragung durch rohes bzw. unzureichend gegartes Schweinefleisch.   

B) Die Inkubationszeit beträgt 15-65 Tage.

545 Wichtige Aspekte der Hepatitis E Infektion

 

Klinik: Häufig ist der Krankheitsverlauf akut und selbstlimitierend; es kann aber auch eine klinische Symptomatik gänzlich fehlen. Existieren Symptome verlaufen diese charakteristischerweise in 2 Stadien: 

→ I: Prodromalstadium:

→ 1) Grippe-ähnliche Symptome mit Müdigkeit, Abgeschlagenheit und subfibrile Temperaturen,

→ 2) Gastro-intestinale Symptome mit Inappetenz, Übelkeit, Diarrhoe und Druckschmerzhaftigkeit im rechten Oberbauch.

II: Organmanifestation: weist 2 Verlaufsformen auf:

→ 1) Anikterische Form: Betrifft vorwiegend Kinder.

→ 2) Ikterische Form: Die klinische Symptomatik sind zumeist nach 2-3 Wochen rückläufig.

→ A) Mit Ikterus (initial der Skleren, später der Haut); Entfärbung des Stuhls, Dunkelfärbung des Urins, Pruritus. In dieser (ikterischen) Phase manifestiert sich zumeist eine klinische Besserung. 

B) Weitere Symptome sind u.a. Hepatomegalie, evtl. Splenomegalie und Lymphknotenschwellung.

III: Selten manifestieren sich extrahepatische Symptome wie z.B. das Guillain-Barre-Syndrom.

 

Komplikationen: Wie bei der Hepatitis-A:

I: Cholestatischer Verlauf: Mit Anstieg der Cholestase-Parameter wie yGT, AP, LAP. Die Prognose ist jedoch günstig.

II: Protrahierter Verlauf: Mit konstanter Erhöhung der Transaminase-Parameter (GPT,GOT) über > als 3 Monate.

III: Fulminanter Verlauf:

→ 1) Findet man in 3% der Fälle.

→ 2) Bei Schwangeren (insbesondere im 3. Trimenon) besteht ein bis zu 20% erhöhtes Risiko für einen fulminanten Verlauf.

3) Typische Symptomtrias bestehend aus Ikterus, Gerinnungsstörungen sowie Bewusstseinsstörungen.

 

  Diagnose: Wichtige Laborveränderungen bei der Hepatitis E:

→ I: CRP-Erhöhung; Leukozytose und beschleunigte BSG.

703 Krankheitsverlauf der akuten Hepatitis E

II: Virusersologie:

→ 1) Frische Infektion: Nachweis von Anti-HEV-IgM (sind über einige Monate nachweisbar).

2) Frühere Infektion: Nachweis von Anti-HEV-IgG (sind über Jahre nachweisbar).

3) Gerade zu Krankheitsbeginn Nachweis der HEV-RNA im Stuhl und evtl. im Serum.

546 Wichtige serologische Untersuchungen bei den Virushepatitiden

III: Anstieg der Transaminasen (> 500 U/L), GPT > GOT, der De-Ritis-Quotient ist < 1.

IV: Bei ikterischen Krankheitsverlauf ist das Bilirubin auf 2-3mg/dl erhöht, bei Cholestase findet man einen Anstieg von yGT, AP und LAP.

V: Als Folge der Leberzellnekrose sind Kupfer und Eisen erhöht.

 VI: Bei einem fulminanten Verlauf findet man einen Abfall der Lebersyntheseparameter wie Quick, Serumalbumin und Cholinesterase.

 

Differenzialdiagnose:

→ I: Andere Virushepatitiden: Wie Hepatitis-A, -B, -C, -D.

549 Differenzierung der viralen Hepatitistypen

II: Herpesinfektionen: Wie Herpes-Simplex-Infektionen, CMV und EBV-Infektionen.

III: Bakterielle Infektionen: Wie Brucellose, Q-Fieber durch Coxiella burnetii.

IV: Parasitäre Infektionen: Wie Malaria, Echinokokkose, Bilharziose.

V: Andere Lebererkrankungen: Wie Autoimmunhepatitis, primär biliäre Zirrhose.

 

Therapie: Eine spezifische Behandlung für die Hepatitis-E-Infektion besteht bis heute nicht; vielmehr erfolgt diese symptomatisch: 

→ I: Symptomatische Therapie:

→ 1) Weglassen aller lebertoxischen Noxen wie Alkohol, wenn möglich Weglassen lebertoxischer Medikamente.

→ 2) Eine Glukokortikoid-Therapie ist wegen der Verschlechterung der Viruselimination kontraindiziert.

3) Körperliche Schonung, evtl. Bettruhe.

→ II: Medikamentöse Therapie: Insbesondere bei fulminanten Krankheitsverläufen ist eine antivirale Behandlung z.B. mit Ribaverin nach den Leitlinien indiziert. Auch sollte eine Lebertransplantation frühzeitig in Erwägung gezogen werden.

→ III: Eine aktive Immunisierung gibt es noch nicht, ist jedoch in Erprobung.

→ IV: Prophylaxe: Wichtige prophylaktische Maßnahmen bei der Hepatitis E sind insbesondere:

→ 1) Einhaltung der hygienischen Richtlinien wie Vermeiden bzw. Abkochen von Leitungswasser, Durchbraten von rohem Fleisch.

2) Ausreichende Händedesinfektion.

→ 3) Vorsichtiger Umgang mit Ausscheidungen und Blut bzw -produkten.

→ 4) Vor allem schwangere Frauen sollten nicht in Endemiegebiete reisen.

 

Prognose:

→ I: Heilt in 98% der Fälle wie die Hepatitis-A aus.

II: Schwangere (insbesondere im letzten Trimenon) weisen häufiger eine fulminante Verlaufsform der Hepatitis-E mit akutem Leberversagen auf. In 20% verläuft sie somit letal.