Hepatitis-D-Infektion / (HDV)

Definition: Eine Infektion mit dem Hepatitis Delta-Virus bedarf immer einem Vorhandensein des Hepatitis B Virus, da es sich beim HDV um einen inkompletten RNA Virus (= Viroid) handelt. Der Virus benötigt zur Replikation den Hepatitis-B-Virus (nämlich das HBs-AG).

550 WIchtige Bestandteile des Hepatitis D Virus

 

→ Klinisch-relevant: Es besteht bei Infektion eine namentliche Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung und Tod sowie bei Labornachweis.

 

Klassifikation: Bei der Hepatitis-D werden 3 Genotypen unterschieden: 

I: Typ I: Westliche Welt sowie Taiwan.

→ II: Typ II: Ostasien und

→ III: Typ III: Südamerika.

 

  Epidemiologie: Weltweit weisen 5% der HBs-Ag-Träger eine HDV-Infektion auf. In Deutschland ist HDV-Infektion realtiv selten.

I: In Endemiegebieten wie Süditalien oder Griechenland sind 20-30% der Anti-HBs-Ag Träger auch HDV infiziert. Weitere Endemiegebiete sind Rumänien sowie einige Parzifikinseln.

II: Des Weiteren existieren Hochrisikogruppen wie z.B. Drogenabhängige (i.v.-Substitution) und Hämophilie-Patienten.

 

Übertragung: Der Hepatitis-D-Virus wird ausschließlich parenteral, sexuell oder perinatal von der Mutter auf das Kind übertragen. Die Inkubationszeit liegt zwischen 60-110 Tagen und ist nur in Assoziation mit dem Hepatitis-B-Virus vorkommend.

551 Wichtige Fakten der Hepatitis D Infektion 

 

Klinik: Die Hepatitis-D-Infektion kann sich z.T. sehr variabel vom asymptomatischen HDV-Träger bis hin zum fulminant Verlauf präsentieren. Man unterscheidet eine Simultaninfektion von einer Superinfektion: 

 I: Simultaninfektion: 

→ 1) Ist die seltenere Form; Die Inkubationszeit beträgt 3-4 Monate, die klinische Symptomatik entspricht der einer akuten Hepatitis, ist jedoch schwerer. Innerhalb von 2-10 Wochen bildet sich das akute Krankheitsbild (> 95%) zumeist wieder folgenlos zurück.

→ 2) In 30% der Fälle manifestiert sich bei der Simultaninfektion ein biphasischer Krankheitsverlauf, bei der insbesondere die 2. Phase in eine fulminante Hepatitis übergehen kann.

II: Superinfektion: Die häufiger Form, die Inkubationszeit beträgt im Mittel 3 Wochen. Sie weist in der Akutphase eine mildere Symptomatik auf, geht jedoch meist in eine chronische Verlaufsform mit Ausbildung einer Leberzirrhose über (70-95%). In 2% der Fälle kann eine Superinfektion mit dem HDV einen fulminanten Verlauf aufweisen.

→ III: Langzeitkomplikationen sind hierbei insbesondere die Leberzirrhose und das hepatozelluläre Karzinom.

 

Diagnose: Diagnosekriterien der HDV-Infektion sind vor allem der Nachweis von Antikörpern gegen HD-Antigen (Anti-HDV) bei gleichzeitiger Bestätigung von HBs-Antigen im Serum:

→ I: Simultaninfektion: Koinfektion mit HBV und HDV.

→ 1) Nachweis von HDV-RNA und Anti-HDV-IgM (relativ niedrig < 1/100) und nimmt mit Ausheilung der Hepatitis wieder ab.

→ 2) HBs-Ag initial nachweisbar, nach Ausheilung negativ,

→ 3) Anti-HBc-IgM nachweisbar. 

 II: Superinfektion: Hierbei infiziert sich ein chronischer HBs-Ag-Träger mit HDV.

→ 1) Nachweis von HDV-RNA und Anti-HDV-IgM (ist bei der Superinfektion häufig früher nachweisbar und weist einen deutlich höheren Titer).

→ 2) Persistenz von HBs-Ag und

→ 3) Anti-HBc-IgM ist bei der Superinfektion negativ.

→ 4) Die Transaminasen GOT und GPT sind bei Superinfektion zumeist höher als bei einer Simultaninfektion.

552 Wichtige serologische Untersuchungen bei den Virushepatitiden  D

 

→ Klinisch-relevant: 

→ A) 4 Wochen nach Infektion kommt es zum 2-gipfligen Transaminaseanstieg; der 1. Gipfel durch den HBV der 2. durch HDV.

→ B) Fast ausschließlich alle Patienten mit einer Hepatitis-D-Infektion sind HBs-Antigen positiv. Ausnahme bildet alleinig nur die akute und fulminante Hepatitis D, bei der bis zu 15% der Betroffenen HBs-Ag negativ sind. Sie sind aber Anti-HBc-IgM positiv.

 

  Differenzialdiagnose: Es müssen von der Hepatitis-D-Infektion insbesondere nachfolgende Erkrankungen abgegrenzt werden.

→ I: Akute Hepatitis-C-Infektion

→ II: Hepatitis-A-Infektion und die

→ III: Hepatitis-E-Infektion.   

→ IV: Aber auch anderer Ätiologie wie Alkoholhepatitis, medikamentös-toxische Hepatitis, Autoimmunhepatitis, etc.

549 Differenzierung der viralen Hepatitistypen

 

Therapie: Eine spezifische Behandlung für die HDV-Infektion besteht bis heute nicht, vielmehr erfolgt sie symptomorientiert (therapeutisch häufig nur schwer beeinflussbar). Insbesondere bei fulminanten Krankheitsverläufen ist eine intensivmedizinische Überwachung indiziert.

→ I: Allgemeinmaßnahmen: Meiden hepatotoxischer Medikamente, Alkoholabstinenz, körperliche Schonung, evtl. Bettruhe.

II: Medikamentöse Therapie: Applikation von PEG-Interferon-Alpha-2a ( in hoher Dosierung und über mindesten 12 Monate) und Adefovir; führt in 25% der Fälle zu einer Viruselimination.

III: Bei fortgeschrittener Leberzirrhose ist als ultima ratio die Lebertransplantation indiziert.

 

→ Prognose: Die chronische Hepatitis B und D Infektion weist eine höhere Letalität (5-Jahres-Mortalität ist verdoppelt) als die alleinige Infektion mit dem HBV auf.

 

  Prophylaxe:

→ I: Einhalten der hygienischen Richtlinien in Kliniken, Desinfektion, Umgang mit Blut und Blutprodukten mit Einmalhandschuhen, Sicherheitskanülen und Sicherheitslanzetten, etc.

II: Blutspendescreening nach Virusmarker (HBV) und Transaminasen.

III: Aktive Immunisierung von Risikopersonen (medizinisches Personal) gegen HBV.

IV: Benutzen von Kondomen etc.