Gastroduodenale Ulkuskrankheit / Ulcus duodeni

  Definition:

→ I: Erosionen:  Hierbei handelt es sich um oberflächliche Schleimhautdefekte. Typischerweise durchdringen sie die Lamina muscularis mucosae nicht, sind diffus über den Magen verteilt und führen zu multiplen, oberflächlichen Blutungen.

II: Ulcus: Beim Ulkus handelt es sich um eine die Lamina muscularis mucosae durchdringende und in tiefere Schichten reichende, Schleimhautläsion.

 

  Epidemiologie: des Ulcus duodeni:

→ I: Das Ulcus duodeni ist mit einer Inzidenz von 150/100000/Jahr die häufigste Manifestationsform der Ulkuskrankheit und ist in 90% der Fälle mit einer HP-Infektion assoziiert.

→ II: Der Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 30.-50. Lebensjahr, wobei Männer 4x häufiger betroffen sind als Frauen.

 

 Lokalisation:

→ I: Das Ulcus duodeni ist charakteristischerweise im Bereich des Bulbus duodeni (an der Vorderwand) lokalisiert, evtl. bestehen zwei sich gegenüberliegende Ulzera = Kissing-ulcers.

II: Ein distal des Bulbus duodeni lokalisierter Ulkus ist sehr selten und spricht für ein Zollinger-Ellison-Syndrom.

571 Klassifikation der gastroduodenalen Ulkuskrankheit nach Johnson

 

Ätiologie:

→ I: Bei der Ulkusentstehung ist das pathophysiologische Korrelat eine Störung der Magenschleimhauthomöostase, die auf einem Ungleichgewicht zwischen schleimhautprotektiven und schleimhautaggressiven Faktoren beruht.

572 Wichtigen Faktoren der Magenschleimhauthomöostase

 → II: Gerade bei der duodenalen Ulkuskrankheit (in > 90%) ist die Infektion mit dem Helicobacter pylori von großer Bedeutung.

III: Genetische Faktoren: Patienten mit der Blutgruppe 0 (sogenannte Non-Secretor = keine Blutgruppenantigene A/B/H im Speichel und Magensaft), HLA-B5 assoziiert.

→ IV: Nicht-HP-induzierte Ulzera:

1) Meist Medikamenten-induziert durch Einnahme von NSAR (ASS, Ibuprofen, Diclofenac), welche die protektiven Prostaglandine hemmen, bzw. Reserpin, welches die gastrale HCl-Prodution induziert. Das Ukusrisiko steigt auf das 4-fache; bei gleichzeitiger Applikation von Glukokortikoiden erhöht sich das Risiko auf das 15-fache.

→ 2) Gehäuft Auftreten bei COPD, rheumatoider Arthritis, Niereninsuffizienz und Leberzirrhose.

→ 3) Akute Stresssituationen: (= Stressulcus) Nach Polytrauma, Verbrennungen, SHT, großen chirurgischen Eingriffen sowie bei intensivmedizinischen Patienten (z.B. Sepsis, Schock).

V: Endokrine Erkrankungen: Wie das Zollinger-Ellison-Syndrom und der primäre Hyperparathyreoidismus (die vermehrte Kaziumfreisetzung fördert die Sekretion von Gastrin).

 

 Klinisch-relevant: 

→ A) Die Häufigkeit (in %) einer HP-Infektion nimmt pro Lebensjahr um 1% zu.

→ B) Zehner-Regel:

→ 1) 10% aller Patienten unter NSAR-Therapie entwickeln einen Ulkus.

→ 2) 10% aller Patienten mit NSAR-Ulzera erleiden Komplikationen wie Blutungen und Perforation.

→ 3) 10% aller Patienten mit Komplikationen versterben.

 

  Klinik:

→ I: Uncharakteristische Symptome wie Aufstoßen, Völlegefühl, dyspeptische Beschwerden, Übelkeit, Gewichtsabnahme und Meteorismus.

II: Epigastrische Schmerzen, die meist nachts als Nüchternschmerz bzw. frühmorgendlich auftreten. Die Beschwerden nehmen postprandial ab.

 

Klinisch-relevant: Durch die Einnahme von NSAR hervorgerufene Ulzera sind meist asymptomatisch und werden erst durch eine akute Blutung klinisch manifest.

573 Darstellung der Pathogenese des Ulcus duodeni

 

Komplikationen:

→ I: Blutungen: 

→ 1) Ulkusblutungen sind die häufigste Ursache einer oberen GIT-Blutung und treten bei jedem 10. Ulkuspatienten im Laufe der Jahre auf. Charakteristische Symptome sind Hämatemesis und Meläna. Die Ulkusblutung wird nach Forrest klassifiziert (siehe Ulcus ventriculi).

→ 2) Lebensbedrohliche Blutungen entstehen bei Arrosion der A. gastroduodenalis (= Ulcus duodeni) an der Bulbushinterwand oder der A. gastrica (= Ulcus ventriculi).

II: Perforation: In 5% der Fälle wird eine Perforation im Bereich der Vorderwand des Bulbus beobachtet. Hierbei unterscheidet man zwischen:

→ 1) Freier Perforation: Mit den klassischen Symptomen wie akut sich entwickelnde, heftigste, epigastrische Schmerzen, abdominale Abwehrspannung (brettharter Bauch), Blässe, Schweißausbruch, Tachykardie und Tachypnoe. Radiologisch zeigt sich eine subphrenische Luftsichel.

→ 2) Gedeckte Perforation: Bei der sich meist nur der Schmerzcharakter, in Form eines in den Rücken ausstrahlenden Schmerzes, verändert.

III: Penetration: Meist in Pankreas und Kolon

IV: Weitere Komplikationen: Sind Magenausgangsstenose, Pylorusinsuffizienz und maligne Entartung (siehe Ulcus ventriculi).

 

  Diagnose:

→ I: Mittel der Wahl ist die Ösophago-gastro-duodenoskopie + Biopsie und Histologie: 6-8 Biopsate aus dem Ulkusrand, 2-3 aus dem Ulkusgrund gerade beim Ulcus ventriculi.

→ II: Urease-Schnelltest sowie C13-Atemtest,

→ III: Evtl. HP-AG-Nachweis im Stuhl.

→ IV: Bei V.a. das Zollinger-Ellison-Syndrom Bestimmung des Gastrin-Basalwertes und der Gastrinkonzentration nach Sekretingabe (Gastrin deutlich erhöht).

→ V: Bei V.a. einen primären Hyperparathyreoidismus Bestimmung der Serumkalziumkonzentration (erhöht), des Parathormons und der Serumphosphatkonzentration (erniedrigt).

 

Differenzialdiagnose: Vom Ulcus duodeni sind insbesondere nachfolgende Erkrankungen abzugrenzen:

→ I: Refluxkrankheit (Sodbrennen, Endoskopie);

→ II: Cholelithiasis (Sonographie), 

→ III: Pankreatitis (Amylase, Lipase) sowie das Pankreaskarzinom. 

IV: Reizmagensyndrom, aber auch das Magenkarzinom (bzw. Magenfrühkarzinom) oder Magenlymphom.

 

Therapie:

→ I: Allgemeinmaßnahmen: Diese sind gerade bei HP-negativen Ulzera indiziert mit:

→ 1) Abstinenz von Kaffee, Stress, Alkohol und Rauchen.

→ 2) Weglassen der Medikamente wie NSAR, Reserpin, etc., bzw. die Kombination aus Glukokortikoiden und NSAR.

II: Medikamentöse Therapie:

→ 1) Mittel der Wahl ist die Gabe eines Protonenpumpeninhibitors, wie Omeprazol (20mg/d), Pantoprazol (40mg/d) oder Esomeprazol (40mg/d).

→ 2) Kausale Therapie: Bei der HP-positiven Ulkuskrankheit hat sich die HP-Eradikation, als sogenannte Tripel-Therapie, etabliert. Sie besteht aus:

→ A) Einem Protonenpumpenhemmer und

→ B) 2 Antibiotika über 7 Tage.

 

 Klinisch-relevant: Die Eradikationsrate liegt bei > 90%. Hier werden 2 Eradikationsverfahren unterschieden:

A) Französische Triple-Therapie: Stellt die Therapie der ersten Wahl dar.

→ 1) PPI: 2 x 1 Standarddosis/d (z.B. Omeprazol 20mg/d Pantoprazol 40mg/d),

→ 2) Clarithromycin: 2 x 500mg/d,

→ 3) Amoxicillin: 2 x 1000mg/d.

→ B) Italienische Triple-Therapie: Gegen Metronidazol besteht in 30-50% eine Resistenz, sodass diese Therapie nur ein Mittel der 2ten Wahl ist.

→ 1) PPI 2 x 1 Standarddosis/d,

→ 2) Clarithromycin 2 x 250mg/d,

→ 3) Metronidazol mit 2 x 400 mg/d.

 C) Operative Therapie: Der gastrointestinalen Ulkuskrankheit (siehe Chirurgie nicht resezierende Verfahren/resezierende Verfahren der Ulkuskrankheit).