Gastroduodenale Ulkuskrankheit / Ulcus duodeni

Hauptkategorie: Innere Medizin
Kategorie: Gastroenterologie
Zuletzt aktualisiert am Sonntag, 03. Januar 2021 18:22
Veröffentlicht am Samstag, 23. Januar 2016 22:36
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  Definition: Bei Erosionen handelt es sich um oberflächliche Schleimhautdefekte. Typischerweise durchdringen sie die Lamina muscularis mucosae nicht, sind diffus über den Magen verteilt und führen zu multiplen, oberflächlichen Blutungen. Der Ulkus wiederum stellt eine die Lamina muscularis mucosae durchdringende und in tiefere Schichten reichende Schleimhautläsion dar.

  Epidemiologie: des Ulcus duodeni:

→ I: Das Ulcus duodeni ist mit einer Inzidenz von 150/100000/Jahr die häufigste Manifestationsform der Ulkuskrankheit und ist in 90% der Fälle mit einer HP-Infektion assoziiert.

→ II: Der Manifestationsgipfel liegt zwischen dem 30.-50. Lebensjahr, wobei Männer 4x häufiger betroffen sind als Frauen.

 

 Lokalisation:

→ I: Das Ulcus duodeni ist charakteristischerweise im Bereich des Bulbus duodeni (an der Vorderwand) lokalisiert, evtl. bestehen zwei sich gegenüberliegende Ulzera = Kissing-ulcers.

II: Ein distal des Bulbus duodeni lokalisierter Ulkus ist sehr selten und spricht für ein Zollinger-Ellison-Syndrom.

571 Klassifikation der gastroduodenalen Ulkuskrankheit nach Johnson

 

Ätiologie:

→ I: Bei der Ulkusentstehung ist das pathophysiologische Korrelat eine Störung der Magenschleimhauthomöostase, die auf einem Ungleichgewicht zwischen schleimhautprotektiven und schleimhautaggressiven Faktoren beruht.

572 Wichtigen Faktoren der Magenschleimhauthomöostase

 → II: Gerade bei der duodenalen Ulkuskrankheit (in > 90%) ist die Infektion mit dem Helicobacter pylori von großer Bedeutung.

III: Genetische Faktoren: Patienten mit der Blutgruppe 0 (sogenannte Non-Secretor = keine Blutgruppenantigene A/B/H im Speichel und Magensaft), HLA-B5 assoziiert.

→ IV: Nicht-HP-induzierte Ulzera:

1) Meist Medikamenten-induziert durch Einnahme von NSAR (ASS, Ibuprofen, Diclofenac), welche die protektiven Prostaglandine hemmen, bzw. Reserpin, welches die gastrale HCl-Prodution induziert. Das Ulkusrisiko steigt auf das 4-fache; bei gleichzeitiger Applikation von Glukokortikoiden erhöht sich das Risiko auf das 15-fache.

→ 2) Gehäuft Auftreten bei COPD, rheumatoider Arthritis, Niereninsuffizienz und Leberzirrhose.

→ 3) Akute Stresssituationen: (= Stressulcus) Nach Polytrauma, Verbrennungen, Schädel-Hirn-Trauma, großen chirurgischen Eingriffen sowie bei intensivmedizinischen Patienten (z.B. Sepsis, Schock).

V: Endokrine Erkrankungen: Wie das Zollinger-Ellison-Syndrom und der primäre Hyperparathyreoidismus (die vermehrte Kaziumfreisetzung fördert die Sekretion von Gastrin).

 

 Klinisch-relevant: 

→ A) Die Häufigkeit (in %) einer HP-Infektion nimmt pro Lebensjahr um 1% zu.

→ B) Zehner-Regel:

→ 1) 10% aller Patienten unter NSAR-Therapie entwickeln einen Ulkus.

→ 2) 10% aller Patienten mit NSAR-Ulzera erleiden Komplikationen wie Blutungen und Perforation.

→ 3) 10% aller Patienten mit Komplikationen versterben.

 

  Klinik:

→ I: Uncharakteristische Symptome wie Aufstoßen, Völlegefühl, dyspeptische Beschwerden, Übelkeit, Gewichtsabnahme und Meteorismus.

II: Epigastrische Schmerzen, die meist nachts als Nüchternschmerz bzw. frühmorgendlich auftreten. Die Beschwerden nehmen postprandial ab.

 

Klinisch-relevant: Durch die Einnahme von NSAR hervorgerufene Ulzera sind meist asymptomatisch und werden erst durch eine akute Blutung klinisch manifest.

573 Darstellung der Pathogenese des Ulcus duodeni

 

Komplikationen:

→ I: Blutungen: 

→ 1) Ulkusblutungen sind die häufigste Ursache einer oberen GIT-Blutung und treten bei jedem 10. Ulkuspatienten im Laufe der Jahre auf. Charakteristische Symptome sind Hämatemesis und Meläna. Die Ulkusblutung wird nach Forrest klassifiziert (siehe Ulcus ventriculi).

→ 2) Lebensbedrohliche Blutungen entstehen bei Arrosion der A. gastroduodenalis (= Ulcus duodeni) an der Bulbushinterwand oder der A. gastrica (= Ulcus ventriculi).

II: Perforation: In 5% der Fälle wird eine Perforation im Bereich der Vorderwand des Bulbus beobachtet. Hierbei unterscheidet man zwischen:

→ 1) Freier Perforation: Mit den klassischen Symptomen wie akut sich entwickelnde, heftigste, epigastrische Schmerzen, abdominale Abwehrspannung (brettharter Bauch), Blässe, Schweißausbruch, Tachykardie und Tachypnoe. Radiologisch zeigt sich eine subphrenische Luftsichel.

→ 2) Gedeckte Perforation: Bei der sich meist nur der Schmerzcharakter, in Form eines in den Rücken ausstrahlenden Schmerzes, verändert.

III: Penetration: Meist in Pankreas und Kolon

IV: Weitere Komplikationen: Sind Magenausgangsstenose, Pylorusinsuffizienz und maligne Entartung (siehe Ulcus ventriculi).

 

  Diagnose:

→ I: Mittel der Wahl ist die Ösophago-gastro-duodenoskopie + Biopsie und Histologie: 6-8 Biopsate aus dem Ulkusrand, 2-3 aus dem Ulkusgrund gerade beim Ulcus ventriculi.

→ II: Urease-Schnelltest sowie C13-Atemtest,

→ III: Evtl. HP-AG-Nachweis im Stuhl.

→ IV: Bei V.a. das Zollinger-Ellison-Syndrom Bestimmung des Gastrin-Basalwertes und der Gastrinkonzentration nach Sekretingabe (Gastrin deutlich erhöht).

→ V: Bei V.a. einen primären Hyperparathyreoidismus Bestimmung der Serumkalziumkonzentration (erhöht), des Parathormons und der Serumphosphatkonzentration (erniedrigt).

 

Differenzialdiagnose: Vom Ulcus duodeni sind insbesondere nachfolgende Erkrankungen abzugrenzen:

→ I: Refluxkrankheit (Sodbrennen, Endoskopie);

→ II: Cholelithiasis (Sonographie), 

→ III: Pankreatitis (Amylase, Lipase) sowie das Pankreaskarzinom. 

IV: Reizmagensyndrom, aber auch das Magenkarzinom (bzw. Magenfrühkarzinom), Magenlymphom oder gastrointestinale Stromatumoren, etc.

 

Therapie:

→ I: Allgemeinmaßnahmen: Diese sind gerade bei HP-negativen Ulzera indiziert mit:

→ 1) Abstinenz von Kaffee, Stress, Alkohol und Rauchen.

→ 2) Weglassen der Medikamente wie NSAR, Reserpin, etc., bzw. die Kombination aus Glukokortikoiden und NSAR.

II: Medikamentöse Therapie:

→ 1) Mittel der Wahl ist die Gabe eines Protonenpumpeninhibitors, wie Omeprazol (20mg/d), Pantoprazol (40mg/d) oder Esomeprazol (40mg/d).

→ 2) Kausale Therapie: Bei der HP-positiven Ulkuskrankheit hat sich die HP-Eradikation, als sogenannte Tripel-Therapie, etabliert. Sie besteht aus einem Protonenpumpenhemmer und 2 Antibiotika über 7 Tage.

 

 Klinisch-relevant: Die Eradikationsrate liegt bei > 90%. Hier werden 2 Eradikationsverfahren unterschieden:

A) Französische Triple-Therapie: Stellt die Therapie der ersten Wahl dar.

→ 1) PPI: 2 x 1 Standarddosis/d (z.B. Omeprazol 20mg/d Pantoprazol 40mg/d),

→ 2) Clarithromycin: 2 x 500mg/d,

→ 3) Amoxicillin: 2 x 1000mg/d.

→ B) Italienische Triple-Therapie: Gegen Metronidazol besteht in 30-50% eine Resistenz, sodass diese Therapie nur ein Mittel der 2ten Wahl ist.

→ 1) PPI 2 x 1 Standarddosis/d.

→ 2) Clarithromycin 2 x 250mg/d.

→ 3) Metronidazol mit 2 x 400 mg/d.

 

805 Therapiealgorithmus der gastrointestinalen Ulkuskrankheit

 III: Operative Therapie: Der gastrointestinalen Ulkuskrankheit (siehe Chirurgie nicht resezierende Verfahren/resezierende Verfahren der Ulkuskrankheit).